Malattia citostatico

Le manifestazioni cliniche di questa patologia sono determinate principalmente da granulocitopenia e trombocitopenia (più inibiti germe granulociti) e complicanze correlate - angina, polmonite, emorragia. Processo patologico, oltre a cellule del midollo osseo, influenza anche il tratto gastrointestinale, pelle e molti altri organi e sistemi.

In Is-malattia di cui immagine citostatici primo rilevato sindrome orale gonfiore della mucosa orale. Ulteriori dinamiche di sindrome orale dipende dalla dose del farmaco citostatico: in alcuni casi, il gonfiore va in ipercheratosi facile - la comparsa di sovrapposizione biancastro, prima leggermente e poi con difficoltà separato dalla membrana mucosa e in altri - in dosi elevate - sta sviluppando stomatite ulcerativa. Precede volte stomatite ulcerosa granulocitopenia e trombocitopenia citostatici, ma coincide spesso con loro, ed essi sono nettamente lo aggravano.

Nella sindrome di malattia ematologica citostatici gioca spesso un ruolo importante agranulocitosi. Agranulocitosi sta riducendo il numero di sotto di 1 × 103 (1000) di 1 mm o livello di granulociti inferiore a 0,75 × 103 (750) in 1 mm.



La conoscenza delle leggi fondamentali della emopoiesi normale in grado di capire l'azione di vari farmaci citotossici, i livelli ematici di distruzione che la causa e l'ora di inizio, e la gravità della sindrome ematologica, e la prevalenza di distruzione sangue. Quindi, se ha colpito tutti e 3 mielopoiesi germe, il farmaco ha avuto un effetto sulla cellula - il predecessore di mielopoiesi. Rispetto alle precedenti fasi di ematopoiesi del preparato, il dopo, anche a dosi elevate, vi è un cambiamento nel sangue. Mielosan anche ad alti livelli non distrugge le cellule mature, e parametri ematici si mantengono ad un livello prossimo alla normalità per circa 2 settimane.

Emocromo con malattia citostatica caratterizzata da una naturale diminuzione del numero di globuli bianchi e piastrine, e anemia si osserva spesso. Leucopenia espresso in diminuzione dei livelli di tutte le cellule - granulociti, monociti e linfociti - e può raggiungere numeri molto bassi - 100 o meno cellule di 1 mm. In questo granulociti singoli, di solito nel sangue rimangono.

Trombocitopenia può anche essere molto profondo - fino a diverse migliaia di piastrine in 1 mm. Tuttavia, i vari farmaci citotossici in modo diverso inibire emopoiesi normale in generale: ciclofosfamide, vincristina in piccole dosi terapeutiche deprimere thrombocytopoiesis rispetto rubomitsinu e metotressato.

L'assenza di granulociti porta a setticemia con un elevato aumento della temperatura corporea, la comparsa di gravi sintomi di intossicazione e pentole pesanti senza infiammazione locale. Una delle complicanze più frequenti di polmonite con agranulocitosi sono sintomi molto povere: tosse secca, respiro corto, blu, limitata area della respirazione bronchiale. In alcuni casi, a raggi X per determinare la zona di infiammazione nei polmoni non può. La comparsa di granulociti porta all'indebolimento di ebbrezza, ma a volte ad un aumento segni fisici di polmonite.

Negli anni precedenti, la più importante complicanza infettiva di angina agranulocitosi. Ora, apparentemente, a causa del largo uso di antibiotici che sopprimono streptococco, questa complicazione era molto meno comune e solitamente non particolarmente gravità e, in casi rari con necrosi estesa.

In parallelo con lo sviluppo di agranulocitosi e trombocitopenia, ma spesso cadono ai numeri critici di piastrine, nonché la loro crescita, superando globuli bianchi per 1-2 giorni.

Il concetto di livello critico di piastrine è certo: la sindrome pericolosa emorragica con livelli di piastrine superiori a 2 × 104 (20 000) di 1 mm di solito non si sviluppa. Questa cifra è considerato un condizionale critica. Tuttavia, molti pazienti con anemia aplastica, la conta piastrinica può essere molti mesi, e nei pazienti con trombocitopenia autoimmune - anni, per restare ai numeri inferiori in assenza di sanguinamento evidente. Con sanguinamento malattia citostatica è definito non solo dalla profondità di trombocitopenia, ma anche la sua durata.

Ci possono essere gastrointestinale, sanguinamento nasale, sanguinamento nel cervello. All'altezza delle piastrine malattia sono spesso ridotte a numeri critici, talvolta a zero, reticolociti nel sangue durante il periodo di agranulocitosi mielotossica non sono definiti.

Durata di agranulocitosi (pancitopenia) di solito non supera i 1-2 settimane. Tuttavia, un mielosana overdose, hlorbutin ai normali pazienti sarcolysin dosi con citopenia renale durata guasto profondo può essere sostanzialmente più lunga.

Uscire dalla mielodepressione citostatico accompagnata da un aumento della conta piastrinica e delle cellule bianche del sangue, la comparsa di forme giovani, aumentare la percentuale di reticolociti. Uscita di leuco-e trombocitopenia di solito si verifica gradualmente nell'arco di diversi giorni, la risoluzione clinica delle complicanze citopenie (infezioni, sanguinamento) di solito si verifica un po 'prima normalizzazione dei parametri ematologici.

Uno dei più formidabile e, fino a poco tempo, la malattia spesso fatale è una manifestazione di citotossico necrotizzante enteropatia. In incidenza di leucemia di enteropatia necrotico raggiunge il 25%. Conosciuto quattro tipi morfologici di complicazioni.

Tun I - enterocolite ischemica (o enteropatia pseudomembranosa) appare limitata necrosi della mucosa intestinale di solito sono sottili. Necrosi sviluppa a seguito di ischemia, causata da un danno ai emodinamica centrale e disturbi del microcircolo a shock di qualsiasi origine.

Tipo II - enteropatia necrotizzante, intestino tenue e crasso (di solito il tenue distale e la parte ascendente di spessore). Oltre a più comuni erosioni mucose, ha mostrato un significativo ispessimento dell'intera parete intestinale da edema (spesso emorragica) e la diffusione della necrosi allo strato sieroso, possibilmente peritonite purulenta. Caratteristica di questo tipo di enteropatia necrotico è la localizzazione di lesioni nell'intestino con l'apparato linfatico sviluppato. Con il tipo di leucemia enteropatia base può mentire proliferazione leucemica delle cellule in strutture linfatici dell'intestino.

Tipo III - enteropatia emorragica necrotizzante - emorragia nell'intestino tenue e crasso con una infezione secondaria della flora intestinale e lo sviluppo di necrotizzante cambiamenti simili a quelli di enteropatia tipo II.

Tipo IV - lesioni ulcerose-necrotiche del cavo orale, della mucosa della faringe e dell'esofago, del retto e ano e vagina. Da Amromin, uno dei principali fattori è il danno meccanico della mucosa. Inoltre, queste aree sono i più colpiti da funghi.

Enteropatia comune, in particolare i tipi II e III, porterà inevitabilmente a riproduzione e diffusione della flora intestinale che dà agranulocitosi i pazienti, di solito gram-negativi setticemia, con lo sviluppo di shock da endotossine.

Il quadro clinico di necrotizzante enteropatia in agranulocitosi ha una serie di caratteristiche. Anormalità cliniche e anatomiche non sono gli stessi. Uno dei primi sintomi - febbre, quindi appaiono, o diarrea, o feci pastose, o costipazione. Spesso riferito distensione addominale e dolore moderato, di solito grave, crampi, il più delle volte nell'ileo, accompagnata dalla tensione della parete addominale e sintomi di irritazione peritoneale. Particolari difficoltà nella diagnosi delle catastrofi addominali (perforazione ulcera soprattutto intestinale) in pazienti con enteropatia necrotizzante si verificano quando assumono prednisone, che è controindicato con la malattia citostatica. Sullo sfondo della diagnosi precoce di prednisolone sviluppare peritonite diventa impossibile, dal momento che tutti i sintomi del dolore perdere espressività, e anche la peristalsi intestinale persiste abbastanza a lungo, però, e diventa lento.

Oggettivamente, i sintomi principali della necrotizzante enteropatia sono schizzi, gorgogliando e dolorabilità alla palpazione della regione iliaca. In questo momento la lingua è rivestita e piuttosto secco. Segni progressivi di irritazione peritoneale, perdita di movimento di viscere, il rilevamento del versamento nella cavità addominale, secchezza della lingua sono le indicazioni per laparotomia, come una minaccia di perforazione o perforazione dei sintomi di un già formato.

Il paziente ha un improvviso dolore acuto addominale, accompagnato da acuta insufficienza vascolare e la comparsa di sintomi di irritazione peritoneale, abbastanza tipici di perforazione ulcere dell'intestino. Enteropatia Durata necrotico in attuale trattamento non superiore a 1-1,5 settimane e di solito finisce in recupero.

La perdita dei capelli è spesso il caso con la malattia citostatica ed è un segno importante di origine citotossica di tutti gli altri sintomi che a volte è importante in situazioni peer.

Citostatico manifestazione piuttosto pericoloso della malattia - l'epatite. Si presenta solitamente nella domanda di ciclofosfamide, 6-mercaptopurina, methotrexate, e rubomitsina avvia senza periodo prodromico - c'è ittero con uno stato stabile di salute, un moderato aumento nel fegato, aumentando il numero di enzimi, elevata fosfatasi alcalina a bilirubinemia relativamente bassa (dovuta principalmente alla bilirubina diretta) . Si può supporre che, con un attento monitoraggio delle transaminasi e della fosfatasi alcalina epatite citotossica sarebbero identificate più frequentemente come tipicamente presenti solo i casi con ittero, che è lunga, e l'aumento delle transaminasi sono spesso in ritardo per molte settimane. La scomparsa di ittero, fegato e dimensioni normalizzazione delle transaminasi indicano eliminazione di epatite, proseguendo la terapia citotossica, se necessario.